Caso clinico. Sindrome paraneoplasico neurologico en carcinoma ovarico de celulas pequeñas

Autor: A. González Vicente
El carcinoma ovárico de células pequeñas es un tumor raro y agresivo con mayor incidencia en mujeres jóvenes. Los síndromes paraneoplásicos neurológicos aparecen en menos del 1% de los pacientes con cáncer y en la mayoría de los casos se presentan meses, o incluso años, antes del diagnóstico del cáncer. El tratamiento de estos síndromes pasa por un tratamiento oncológico de la neoplasia subyacente.
Presentamos el caso de una mujer con síndrome paraneoplásico neurológico asociado a carcinoma ovárico de células pequeñas, su evolución y tratamiento.
Síndrome paraneoplásico neurológico en carcinoma ovárico de células pequeñas
Autores: A. González Vicente, E. González-Flores, V. Castellón, B. González, J. Soberino, CS. González Rivas, J. Valdivia, R. Luque, V. Conde, JR. Delgado
Centro: Unidad de Oncología Médica. Hospital Virgen de las Nieves. Avda. Fuerzas Armadas s/n, 18014 – Granada

Tumor de pancreas. A proposito de un caso clinico

Dr. José Ramón Cuba Lores
Se presenta un caso clínico de tumor de páncreas, abordando las manifestaciones clínicas, los exámenes de diagnósticos y se revisa la literatura al respecto. Se destaca la importancia del diagnóstico precoz y la utilidad de las técnicas de imagen – el ultrasonido abdominal y la tomografía axial computarizada para el diagnóstico definitivo del cáncer de páncreas.
Tumor de páncreas. A propósito de un caso clínico.
Dr. José Ramón Cuba Lores. MsC en Urgencias Médicas. Especialista de primer grado en Medicina Interna y en Medicina Intensiva.
Dra. María del Pilar Quesada Marrero. Especialista de primer grado en Imagenología.
Centro de Diagnóstico integral “Salvador Allende”. Caracas. República Bolivariana de Venezuela.

Resumen:
Se presenta un caso clínico de tumor de páncreas, abordando las manifestaciones clínicas, los exámenes de diagnósticos y se revisa la literatura al respecto. Se destaca la importancia del diagnóstico precoz y la utilidad de las técnicas de imagen – el ultrasonido abdominal y la tomografía axial computarizada para el diagnóstico definitivo del cáncer de páncreas.

Palabras clave: cáncer de páncreas, tomografía axial computarizada, ultrasonido abdominal

El cáncer de páncreas es un problema oncológico complejo debido a su mal pronóstico y a las limitaciones terapéuticas. Sin embargo, continúan haciéndose serios e importantes esfuerzos de investigación con la finalidad de determinar no solo factores de riesgo sino también opciones terapéuticas más eficientes.
El cáncer de páncreas ha sufrido un incremento en los últimos 60 años a nivel mundial, siendo, actualmente, la cuarta causa de muerte en EEUU por detrás del pulmón, color rectal y mama. En general, se cree que el cáncer de páncreas representa del 2 al 5% de todas las muertes por cáncer, siendo su supervivencia a los 5 años muy baja, por debajo del 5%.
La cirugía solo es responsable de un 20% de la sobrevida a cinco años. Solamente un 10% a 20% de los tumores pancreáticos son resecables, de ahí la importancia de la realización de un diagnóstico precoz y oportuno.

Adenopatia unica en el cuello de origen metastasico de un melanoma. Caso clinico

Autor: Dr. Raúl Orlando Calderín Bouza

 

Se presenta a un paciente de 33 años de edad, raza blanca, que consulta por aumento de volumen localizado en región anterolateral y superior del cuello, no doloroso, de 3 meses de evolución, siendo su primer síntoma de la enfermedad y además refirió cambios en un lunar (nevo) en el borde externo del pabellón auricular izquierdo, de 3 meses de evolución también. La citología por aspiración con aguja fina de la adenopatía resultó ser una metástasis de un melanoma y la extirpación del nevo resultó ser un Melanoma de extensión superficial con metástasis ganglionar, por lo que al tener un melanoma mayor de 6 mm lo consideramos T4, por tener un solo nódulo o ganglio linfático tomado lo consideramos N1, por tener metástasis a distancia de la piel pero solo en un ganglio con LDH normal se clasifica en M1a. (Melanoma extendido de la piel T4, N1, M1a).

Presentacion de un Linfoma no Hodgkin de seno maxilar. Caso Clinico

Autor: Dra. Maritza Canto Perez

Paciente femenina de 35 años de edad, con antecedentes de salud. Oficinista. Acude a Consulta de Estomatología General presentando movilidad en molares superiores derechos de aproximadamente 5 meses de evolución, que no se acompaña de otros síntomas. Al examen físico se observa en ese momento buena higiene oral, presencia de obturaciones en buen estado, ausencia de enfermedad periodontal y se comprueba la movilidad grado III de 15, 16, 17 y 18. Se remite al Servicio de Periodoncia que detecta gran pérdida ósea asociada a los citados dientes y recomienda su exodoncia por la imposibilidad de tratar la afección de manera conservadora.

Tumor cutaneo gigante. Carcinoma espinocelular. Caso Clinico

 

Autor: Dra. Yelda Maria Hernandez Montes

El aumento en la esperanza de vida ha supuesto un cambio en la asistencia médica que se presta a los ancianos que a pesar de padecer varias patologías crónicas y estar polimedicados gozan de muy buena calidad de vida. El carcinoma espinocelular es el segundo tumor cutáneo maligno más frecuente. El factor de riesgo más importante es la radiación ultravioleta. El pronóstico depende de la localización, tamaño y del grado de diferenciación.

 

Caso clínico

Mujer de 107 años remitida al servicio de urgencias por sangrado de una lesión cutánea que presenta en la cara.

En los antecedentes personales de su historia clínica consta que está diagnosticada de fibrilación auricular con 99 años, tiene una prótesis parcial en la cadera derecha tras una fractura subcapital hace 6 años, es portadora de un marcapasos definitivo colocado cuando tenía 102 años. Actualmente en tratamiento con lactulosa, vitamina C y torasemida. Según informa la familia vive sola recibe ayuda para las tareas domésticas y su aseo personal por parte de sus hijas.

Neoplasias de Intestino Delgado. Experiencia acumulada durante 10 años. Caso Clinico

Autor: Roberto A. Diaz Rios

foto: http://quevihoy.blogspot.com/

Hemos hecho una revisión retrospectiva de todos los casos con diagnóstico de neoplasias de intestino delgado durante el periodo de 1996 a 2006 en el Hospital Dr. Salvador Allende. Con el Objetivo de examinar las características clínicas, diagnosticas y tratamiento de estos tumores. Se hallaron dos casos de tumores malignos. Uno correspondió a Linfoma de la pared del intestino delgado y el otro a un adenocarcinoma bien diferenciado infiltrante hasta la capa muscular del Intestino delgado. Que clínicamente se manifestaron por cuadros obstructivos. Hacemos una discusión del tema. Y llegamos a la conclusión que los tumores malignos de intestino delgado son procesos poco frecuentes, que generalmente se diagnostican en la presencia de alguna complicación evolutiva.

Gastrinoma. Sindrome de Zollinger– Ellison. Caso Clinico

Autor: Guillermo Canavosio
Los Gastrinomas son tumores de escasa incidencia, conocidos como Síndrome de Zollinger Ellison. En general son pequeños, aunque su tamaño puede llegar a los 20cm. Juntamente con los insulinomas son los tumores más frecuentes de las células de los islotes pancreáticos. Más de un 50% son múltiples y cuando están en el páncreas se localizan en la cabeza. La otra ubicación es la pared duodenal, sobre todo en la submucosa. Las dos terceras partes son malignos, ocasionan metástasis sobre todo en los ganglios linfáticos regionales, hígado pero también pueden dar metástasis en el bazo, huesos, mediastino y el peritoneo. A pesar de su malignidad, muchos de estos tumores son de crecimiento lento.
Introducción
Los Gastrinomas son tumores de escasa incidencia, conocidos como Síndrome de Zollinger Ellison. En general son pequeños, aunque su tamaño puede llegar a los 20cm. Juntamente con los insulinomas son los tumores más frecuentes de las células de los islotes pancreáticos. Más de un 50% son múltiples y cuando están en el páncreas se localizan en la cabeza. La otra ubicación es la pared duodenal, sobre todo en la submucosa. Las dos terceras partes son malignos, ocasionan metástasis sobre todo en los ganglios linfáticos regionales, hígado pero también pueden dar metástasis en el bazo, huesos, mediastino y el peritoneo. A pesar de su malignidad, muchos de estos tumores son de crecimiento lento. La tríada de tumor de células no beta de los islotes pancreáticos, hipergastrinemia y úlcera péptica severa gastroyeyunales, se conoce como síndrome de Zollinger-Ellison.
Los gastrinomas pueden ser esporádicos o estar asociados a una predisposición genética. Aproximadamente una tercera parte de los pacientes tienen una neoplasia endocrina múltiple de tipo I (NEM-1) en la que están complicadas las glándulas paratiroides, islotes pancreáticos e hipófisis. Se consideran tumores de los islotes pancreáticos, aunque de carácter ectópico. Inicialmente se propuso que las células que derivan los gastrinomas provenían del ectodermo, pero nuevas evidencias parecen indicar que su origen es endodérmico. La mayoría (90%) se encuentran localizados en el triángulo formado por la unión del cístico, colédoco, la segunda - tercera porción del duodeno y el cuello del páncreas.
Presentación del Caso Clínico
Paciente de sexo masculino H.R. de 58 años de edad, antecedente de 2 episodios de hemorragia digestiva alta, el primero en abril del 2005, con diagnóstico de Úlcera duodenal activa, con sangrado intenso con repercusión hemodinámica, cedió a las 48 Hs. con tratamiento médico intensivo (3 Transfuciones de sangre e inhibidotes de la bomba de protones), lavados gástricos. Repitió el episodio hemorrágico en noviembre del 2005 a pesar de estar en tratamiento médico específico y permanente de Úlcera Duodenal y Gastritis Erosiva severa (lanzoprazol, magaldrato y dieta). En esta oportunidad la endoscopía informó esófago normal, cardias a los 39 cm. de A.D.S. esófago normal, sin RGE, estómago con abundante sangre fresca, que dificulta el examen, Gastritis Erosiva intensa que toma fundus, cuerpo, antro, Úlcera duodenal (cara posterior) con coágulo de sangre fresca en “nicho ulceroso”. El paciente presentó hematemesis y melena. Se trató en unidad de cuidados intensivos, la hemorragia digestiva alta, cedió al 4 día del tratamiento médico; presentó alteraciones hemodinámicas (a pesar de ser hipertenso) y hematocrito de 20 %. Mejoró su volemia con 3 transfusiones de sangre recuperándose, alta al 7 día, con tratamiento médico.
En la Ecografía Hepatobiliopancreática se observa un hígado esteatosico, vesícula y vías biliares normales, en páncreas se observa una tumoración de más de 7 x 6cm. en proximidades de la cabeza o cuello del páncreas de aspecto sólido, Tumor de cabeza de Páncreas. Se profundiza el estudio con TAC con contraste oral y ev. Define muy bien a la tumoración en situación cabeza de páncreas próximo al cuello de aspecto sólido y de 7 x 6 x 6cm., desplazando el estómago hacia arriba y no produciendo compresión del conducto de Wirsung ni del  colédoco.

La Resonancia Magnética no aportó mayor información que la TAC, pero sí mejores imágenes. Es de destacar que el paciente recibía tratamiento para ulceroso desde hace más de 4 años, con frecuentes recaídas, muy sintomático por lo que consultó a varios facultativos realizando medicación específica a su patología.
Los dosajes de CEA, y Ca 19-9 fueron negativos. Con el diagnóstico de Tumor de Páncreas se decide tratamiento quirúrgico el 01/12/2005.
No se efectuó Punción Biopsia Percutánea de Páncreas, por estar convencidos de que tenía indicación de exploración quirúrgica, y que el resultado no modificaría nuestra conducta.
Laparotomía amplia supraumbilical extendida 5cm. por debajo del ombligo (paciente obeso), abierta cavidad prolija exploración del abdomen: se confirma Tumor de Cabeza de Páncreas (próximo al cuello), no adherido a órganos vecinos que emerge hacia el epiplón menor, no se observan metástasis, infiltración neoplásica ni adenopatías de importancia.

Amplia maniobra de Kocher que permite la exploración de la cara posterior de la porción cefálica y colédoco sin comprobar compromiso de otros órganos ni vasos. Se abre otra vía de exploración intercoloepiploica, observando que la tumoración es de aspecto sólida, encapsulada y se origina en el borde superior de la cabeza del páncreas vertiente posterior próximo al cuello del órgano mencionado. Extirpación de pequeña lesión hepática periférica en segmento III, para estudio Anátomo – Patológico.
No impresiona como tumor maligno de Páncreas, por lo que se comienza con una cuidadosa disección peri tumoral, algo dificultosa por tener abundante irrigación, labrando un acceso a través de la pars flácida del epiplón menor. El tumor es sólido y mide aproximadamente 9 a 10cm, se completa la enucleación y disección llegando al borde superior de la cabeza del páncreas, extirpación completa realizando hemostasia con puntos (directos) en el lecho pancreático. Lavado, control de hemostasia. Drenaje de la cavidad abdominal ofrecido al páncreas. Cierre de Laparotomía.
Postoperatorio normal con alta al 6 día, sin complicaciones.
Anatomía Patológica

Macroscopía: Formación tumoral encapsulada que mide 7 x 6 x 6cm., al corte es de consistencia blanda, color pardo rojizo y de aspecto homogéneo.
Cuña de tejido hepático de 15 x 10 x 10mm. (Hamartoma Biliar benigno) Hallazgo intra operatorio, se descarta metástasis.
Microscopía: Los cortes muestran un tumor constituido por células de regular tamaño, de aspecto insular, dispuestas en nidos sólidos, cordones o cintas, que están separados por un estroma altamente vascularizado. No se observan anaplasia, mitosis ni atipía.
Diagnóstico: Tumor de Células Insulares de Páncreas, Gastrinoma. No se observa Malignidad.
Inmuno Histoquímica: Se utilizó el sistema Avidina – Biotina, empleando anticuerpos monoclonales; se interpretó de la siguiente manera Cromogranina Positiva, Gastrina Positiva. Se confirma el diagnóstico de Tumor de Células Insulares del Páncreas – Gastrinoma Benigno.

En este caso el diagnóstico se efectuó y confirmó, con Anatomía Patológica, debido a que en el cuadro clínico, no pensamos en el síndrome de Zollinger – Ellison, por ese motivo no se solicitó la gastrinemia, que hubiese ayudado al diagnóstico correcto. Se completaron estudios de hipófisis, paratiroides resultando normales y descartando Síndrome MEN I.
Se consultó con Oncólogo (Dr. E. Taddei), que luego de una profunda investigación, y por tener un informe de Gastrinoma benigno, solo indicó control de su evolución.

Discusión
La contribución de Zollinger y Ellison (7,24) a la endocrinología proviene en realidad, de una tradición de investigaciones sobre la fisiología gástrica de la escuela quirúrgica norteamericana. Su idea de que una hipersecreción ácida gástrica pueda estar provocada por un tumor de los islotes de Langerhans pancreáticos fue central en el estudio de la endocrinología gastrointestinal (25).
El síndrome que llamamos de Zollinger - Ellison se caracteriza por ulceraciones gástricas o yeyunales recurrentes con una hipersecreción (ácida) gástrica marcada que acompaña a tumores de células no B de los islotes pancreáticos. En 1955 ambos autores presentaron un informe sobre dos casos a la American Surgical Association, que despertó gran interés. Desde 1946 se habían publicado al menos seis casos de asociación de tumor pancreático con ulceraciones gástricas, pero hasta el informe de Zollinger y Ellison no se había formulado la hipótesis de que el tumor pancreático era responsable de la hipersecreción gástrica y las consecuentes úlceras (18,20).
La gran secreción de gastrina de las células tumorales ocasiona un hiperplasia de las células fúndicas parietales, un aumento de la secreción gástrica de ácido que se traduce en la aparición de úlceras severas que pueden incluso extenderse al intestino delgado (1,3 y 11). El contenido ácido intestinal induce la secreción de secretina, responsable de la diarrea inducida por el exceso de agua y bicarbonato excretados en un intento de reducir la acidez (12 y 17).
Con la llegada de los fármacos anti secretores de ácido (antagonistas H2 e inhibidores de la bomba de protones) la mortalidad por úlceras secundarias al gastrinoma, se ha reducido drásticamente, depende de la malignidad del tumor, de la presencia y localización de las metástasis (2, 4 y 11). Los pacientes con metástasis en los ganglios linfáticos pueden no evidenciar progresión tumoral y vivir 25 años o más (21). Por el contrario, la expectativa de vida cuando hay metástasis hepáticas es mucho menor, con un porcentaje de supervivencia del 20-30% a los 5 años, mientras que en ausencia de estas la supervivencia llega al 90% (22). Es interesante destacar que la incidencia de metástasis hepáticas es tres veces mayor en los pacientes con gastrinoma esporádico y localizado en el páncreas, que en los pacientes con NEM-1 (15).
Los gastrinomas son algo más comunes en los hombres que en las mujeres y aparecen a cualquier edad aunque las manifestaciones iniciales son más frecuentes entre los 30 y 50 años (4 y 5).
En el 90-95% de los pacientes, los síntomas son similares a los de la úlcera péptica. Por regla general, existe un dolor abdominal que responde peor al tratamiento usual. Algunas veces los síntomas están relacionados con alguna de las complicaciones de la enfermedad ulcerosa (melena, hematemesis, vómitos, o perforación). Otros síntomas son reflujo gastroesofágico, diarrea, esteatorrea y pérdida de peso, todos los cuales son secundarios a la hipersecreción de ácido (8). Muy frecuentemente se observa mal absorción de vitamina B12. En los exámenes físicos se observa distensión abdominal. Nuestro paciente no refirió diarreas posiblemente porque desde hace varios años estaba tratado con antisecretores.
Los factores que pueden hacer sospechar la presencia de un gastrinoma son la presencia de úlceras refractarias a un tratamiento estándar, úlceras múltiples, úlceras gigantes y recurrentes, úlceras con diarrea inexplicable, úlcera de duodeno, sin presencia del Helicobacter Pylori o uso de antinflamatorios e historia familiar con úlceras frecuentes.
La hipersecreción gástrica de ácido es un efecto directo del exceso de gastrina generada por las células tumorales, en condiciones básales no estimulada puede llegar hasta los 150 mEq/hora. La medida de la cantidad de ácido puede en algunos casos, superponerse con individuos con úlcera de duodeno (8).
El método más sensible y específico para identificar a los pacientes con gastrinoma es la determinación de la gastrina sérica. En los pacientes sanos y en los con úlcera duodenal los niveles de gastrina sérica en ayunas son 50 a 60 ng/L con un límite superior de 100-105 ng/L. Los niveles promedio de los pacientes con gastrinoma son de 1000 ng/L o más (8 y 10). Sin embargo, la hipergastrinemia no es específica del gastrinoma. La anemia perniciosa, gastritis atrófica con aclorhidria muestran también unos niveles de gastrina superiores a lo normal (19). También se han informado de casos de gastrina aumentados en otros estados clínicos como artritis reumatoidea, vitiligo, diabetes mellitus con gastroparesia, síndrome del antro retenido y en la resección masiva del intestino delgado (21).
En los casos dudosos, varios Tez de provocación permiten identificar los pacientes con gastrinoma (Cit.10). La prueba de provocación con secretina, que consiste en inyectar secretina porcina pura a razón de 2 U/kg por vía intravenosa en un periodo de 30 segundos, y determinar la gastrina por radioinmuno ensayo 5 minutos antes, en el momento de la inyección y a intervalos de 5 minutos durante media hora, eleva los niveles de gastrina de forma sustancial (200 ng/L) en los sujetos con gastrinoma, con un grado de fiabilidad del 80-90%. Otra pruebas de provocación es la infusión de gluconato de calcio por vía intravenosa (5 mg/kg/horas durante 3 horas). Se determina la gastrina por radioinmuno ensayo 30 minutos antes de comenzar la infusión, al comenzar la misma y cada 30 minutos. En la mayoría de los pacientes con gastrinoma, la infusión de calcio aumenta de forma sustancial (400 ng/L). En la prueba de provocación por alimento, se administra al paciente una comida estándar (20g de grasa, 30g de proteínas y 25g de hidratos de carbono), se determinan los niveles de gastrina 15 minutos e inmediatamente antes de la comida y luego cada 15 minutos hasta llegar a los 90 minutos. La acidimetría y el estudio del PH durante 24 Hs. han sido superados por el dosaje de gastrina y las pruebas antes mencionadas.
El examen radiológico puede tener algún valor para sugerir el diagnóstico en los pacientes con gastrinoma. El examen con bario del tracto digestivo superior a menudo muestra pliegues prominentes y un estómago con gran cantidad de líquido. Los pliegues gástricos pueden tener un aspecto parecido a los observados en la enfermedad de Ménetrier y los del intestino suelen estar engrosados (11).
Una vez establecido el diagnóstico de gastrinoma, es importante localizar los tumores, lo que constituye un serio problema debido a la multiplicidad y pequeño tamaño de los mismos. Los estudios por imágenes son: A) Gammagrafía de receptores de somatostatina con octeotride,
B) Arteriografía selectiva, C) Tomografía computarizada y TC de perfusión, D) Ecografía endoscópica, E) Resonancia magnética
La gammagrafía de receptores de somatostatina (octreoscan) es muy útil para ayudar a identificar las lesiones primarias, siendo el método no invasivo más sensible para localizar tanto los tumores primarios como las metástasis hepáticas u óseas (11).
Para los gastrinomas extra pancreáticos de la pared duodenal, es útil la Ultrasonografía Endoscópica, raras veces, los gastrinomas puede observarse endoscópicamente.
Se ha informado que la arteriografía selectiva permite detectar hasta el 60% de los gastrinomas. Con TC se identifican un 30% de los casos y la combinación de ambas eleva la cifra hasta el 80%. Sin embargo, estas técnicas de imagen no permiten identificar tumores de menos de 1,5cm (21).
El caso que presentamos, se trataría de un Gastrinoma Esporádico debido a que no participaba de otras patologías, como Síndrome de MEN I (2,5 y 15).

Tratamientos
El tratamiento del gastrinoma es la resección del tumor. Aunque durante años se practicaron resecciones gástricas para evitar las complicaciones derivadas de la hipersecreción (14 y 20), hoy día están contraindicadas ya que los potentes agentes antisecretores como el lansoprazol, rabeprazol u omeprazol, reducen de forma óptima la secreción gástrica.
El éxito de la resección del gastrinoma depende de su ubicación, número, tamaño y de la existencia de metástasis. Se pueden realizar resecciones locales, y hasta duodenopancreatectomía para tratar lesiones múltiples y difusas en la región cefálica del páncreas, por tal motivo surge una correcta evaluación preoperatoria de la extensión de la lesión.
Las pacientes con metástasis hepáticas pueden tener una esperanza de vida de menos de un año. En estos enfermos, el índice de supervivencia a los cinco años es del 20-30% (3 y 22). Por el contrario, en los pacientes con gastrinomas aislados o con metástasis sólo a los ganglios linfáticos, el índice de supervivencia es del 90% en cinco años. La resección quirúrgica de gastrinomas localizados muestra una curación completa en el 20-25%, sin que se produzcan recurrencias (8).
El tratamiento farmacológico se enfoca hacia el control de los síntomas relacionados con la hipersecreción de ácido, la diarrea y evitar las complicaciones de las úlceras.
Antisecretores:
• Los inhibidores de la bomba de protones (lansoprazol, omeprazol, rabeprazol) son los fármacos de elección para el control de la hipersecreción. En el 60% de los casos, las úlceras cicatrizan en dos semanas, y en 4 semanas en el 90-100%.
• Los antagonistas H2 son menos eficaces. Las dosis deben ser más altas que las utilizadas normalmente, y aún así el índice de fracaso alcanza un 50% y producen efectos colaterales.
Quimioterapia: la quimioterapia está indicada en los pacientes con metástasis o en aquellos en los que la resección quirúrgica no es posible, reduce el tamaño del tumor y mejora los síntomas secundarios a la metástasis. La combinación de estreptozocina, 5-fluoruracilo y doxorrubicina se ha empleado con un índice de respuesta de hasta el 65%. Se ha comunicado que el interferón estabiliza el tamaño del tumor en el 25% de los casos, pero no se ha demostrado una reducción del mismo ni aumento de la supervivencia (11 y 21)
Conclusiones
1) En todo tumor de Páncreas, ubicado en el “Triángulo del Gastrinoma”, con antecedentes de Síndromes Ulcerosos o Hemorragias Digestivas (altas), solicitar dosaje de Gastrinemia; esto puede “ayudar a confirmar” esta infrecuente patología.
2) En los enfermos que están permanentemente medicados con “inhibidores de la secreción gástrica”, no esperar que se presente el cuadro sintomático clásico, hiperclorhidria, diarreas y úlceras gastroduodenales – yeyunales, recurrentes.
3) En la exploración quirúrgica minuciosa del Páncreas, se debe pensar que una lesión sólida, encapsulada, que no infiltra a otros órganos o estructuras y que es de aspecto benigno, de acuerdo a la “experiencia” del cirujano, se deben correlacionar los antecedentes, para precisar un diagnóstico correcto, tratamiento efectivo y seguro de esta patología.
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Autores:
Dres Guillermo Canavosio*,
Carlos Benedetti**,
Pablo Petrone** ,
Federico M. Canavosio****
Ricardo Ferraris***
* Profesor Adjunto de Cirugía Universidad Nacional de Córdoba
** Docentes de Cirugía Universidad Nacional de Córdoba
*** Docente de Anatomía Patológica Universidad Nacional de Córdoba
**** Médico Internista
Vía: http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/285/1/Gastrinoma-Sindrome-de-Zollinger-Ellison-Caso-Clinico.html
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Linfoma de Hodgkin extranodal. Caso Clinico

Autor: Dra. Rorayma Valero

Es el término usado cuando un linfoma se origina en un sitio diferente a un nódulo linfático. Cualquier órgano puede ser el sitio del origen de un linfoma extranodal. Los linfomas extranodales constituyen el 20% de los linfomas. Según la Clasificación de la OMS entre los subtipos de linfomas extranodales se encuentra el Linfoma de Hodgkin Hepato-Esplenico el cual es un linfoma agresivo cuyas características clínicas son: Fiebre, perdida de peso sudor nocturno, hepato -esplenomegalia, sin adenopatias. Frecuente en la 3° y 4° década de la vida Predomina en el sexo masculino, y tiene sobre - vida entre 3 y 5 años.

Caso Clinico:
Paciente masculino de 35 años, natural y procedente de Maracay, donde estuvo hospitalizado 1 mes con Dx de Endocarditis bacteriana de válvula aórtica nativa. Es referido a nuestro centro por persistir fiebre después de recibir tratamiento con PNC e Imipenem por 31 días. Ingresa a cargo del Servicio de Cardiología por 1 mes más recibiendo Múltiples antibióticos, antes de su egreso, comienza a presentar elevación de transaminasas en rango de 2-3 veces el valor normal, BT: 9 mg% , FA: 1 200 UI/L, por lo cual es referido al servicio de gastroenterología. Refiere haber presentado fiebre de aproximadamente 8 meses.
Previos y perdida de peso de 4 - 5 Kg. . Eco Abdominal: LOE hepatico en segmento VII y LOE esplenico. Marcadores tumorales negativos, Gastroscopia, colonoscopia, TAC de tórax y cuello normal. RMN abdominal: LOE hepático segmento VII, Hepatomegalia, Esplenomegalia. LOE de 3.5cm, aspecto infiltrativo. RMN de columna lumbar: Lesiones multifocales en Médula ósea de cuerpos vertebrales L1, L2, L4, L5.
Se decide realizar Biopsia hepática y corrobora diagnostico por Inmunohistoquimica se concluye: Infiltración hepática por Linfoma Hodgkin. Paciente recibe tratamiento con quimioterapia observándose normalización de las pruebas hepáticas.

 

Neoplasia de recto. Caso clínico 2/2

García Férriz, P.

 
Índice
Carcinoma Rectal (Cómo se ha curado)
Reconocimientos

Carcinoma rectal (Cómo se ha curado)
En el mes de julio del año 2010 se me diagnosticó una neoplasia de recto, y en muy breve plazo de tiempo se inició el correspondiente tratamiento. Fui atendido en el Complejo Hospitalario de Jaén (Hospital Médico-Quirúrgico) por la Doctora Nuria Cárdenas Quesada, oncóloga, y por el Doctor Maximiliano Martos Alcalde, radiólogo.
Se me aplicaron 25 sesiones de radiaciones de bomba de cobalto. Las sesiones fueron de poca intensidad en la creencia de que iba a ser intervenido quirúrgicamente. No fue así por propia decisión mía de última hora. Más adelante explicaré el porqué de tal determinación.

Neoplasia de recto. Caso clínico 1/2

García Férriz, P.

En este trabajo expongo mis propias sensaciones, cargadas de sincero optimismo. Trato de demostrar aquí que la explicación que doy a mi enfermedad es la excitación de la membrana celular favorecida por la rica inervación existente en el recto. El recto mide 18 centímetros de promedio, 14 de los cuales constituyen la ampolla y 4 el canal anal. La electricidad por sí sola puede provocar la excitación celular.

Tratamiento del carcinoma microcitico de vejiga. Aportacion de 3 casos y revision de la literatura

Dra. Beatriz González Astorga
Autor: Dra. Beatriz González Astorga
Al igual que ocurre en el carcinoma microcítico de pulmón, el carcinoma microcítico de vejiga se caracteriza por un comportamiento clínico agresivo, metastatizando precozmente y con un pobre pronóstico. El tratamiento óptimo de estos pacientes aún es incierto. Los pacientes que reciben esquemas de platino tienen un mejor pronóstico. El objetivo de este estudio es analizar las diferentes modalidades terapéuticas del carcinoma microcítico de vejiga localmente avanzado.

Autores: Beatriz González Astorga, Aranzazu González Vicente, Cynthia González Rivas, Victoria Castellón Rubio, Jesús Soberino García, Raquel Luque Caro.
Servicio Oncología Médica, Hospital Virgen de las Nieves, Granada (España).

Resumen:


Introducción y objetivo:
Al igual que ocurre en el carcinoma microcítico de pulmón, el carcinoma microcítico de vejiga se caracteriza por un comportamiento clínico agresivo, metastatizando precozmente y con un pobre pronóstico. El tratamiento óptimo de estos pacientes aún es incierto. Los pacientes que reciben esquemas de platino tienen un mejor pronóstico. El objetivo de este estudio es analizar las diferentes modalidades terapéuticas del carcinoma microcítico de vejiga localmente avanzado.
Material y métodos: Presentamos 3 casos de tumores microcíticos de vejiga, estadio avanzado tratados en el Hospital Universitario Virgen de las Nieves de Granada y su diagnostico, estadiaje y tratamiento.
Resultados: Los tres pacientes fueron catalogados como estadio IV, pero sin metástasis a distancia. En el primer paciente el tratamiento consistió en cistectomía radical y quimioterapia adyuvante. Los otros recibieron quimioterapia de inducción seguida de quimiorradioterapia concurrente. En los tres el esquema de quimioterapia fue platino-etopósido.
Conclusión: Esta entidad es de difícil manejo terapéutico debido a la escasa bibliografía publicada y a la falta de estudios prospectivos randomizados. No hay un tratamiento estándar y las recomendaciones de manejo se extraen de casos individuales, de revisiones retrospectivas de series de casos o del tratamiento del carcinoma microcítico de pulmón.
Palabras clave: carcinoma microcítico; vejiga; quimioterapia; tratamiento.

Necrosis isquemica en pie derecho. Manifestacion paraneoplasica de un cancer avanzado de esofago

Dr. Orestes Noel Mederos Curbelo
Autor: Dr. Orestes Noel Mederos Curbelo
Se presenta un hombre de 56 años de edad con antecedentes de ser fumador de dos cajetillas diario que presenta trastornos a la deglución de cuatro meses de evolución primero a los sólidos y ahora a los líquidos, con pérdida de 15 libras de peso, refiere además dolor en miembros inferiores. Se trata de un paciente delgado, con adenopatías supraclavicular izquierda. El esofagograma demostró una estenosis del esófago terminal. En la endoscopia se observo un tumor en los últimos centímetros del esófago infiltrando cardias y fundus gástrico.
Necrosis isquémica en pie derecho. Manifestación paraneoplásica de un cáncer avanzado de esófago

Dr. Orestes Noel Mederos Curbelo. Especialista en Cirugía general. Profesor e Investigador Titular, Ph D, FACS.
Dr. Juan Carlos Barrera Ortega. Especialista en Cirugía General. Profesor Auxiliar
Dra. Anniuska Gigato Díaz. Especialista en Gastroenterología. Profesor Auxiliar. Master en Enfermedades Infecciosas
Dr. Roberto Del Campo Abad. Especialista en Cirugía General. Profesor Auxiliar
Dr. Orestes Luís Mederos Trujillo. Residente de Cirugía General
Hospital Universitario Manuel Fajardo

Palabras clave: Cáncer de esófago avanzado, isquemia y enfermedad maligna vasculares
Key words: Advanced cancer of the oesophagus, ischaemia and malignant disease

Dermatofibrosarcoma protuberans en region facial tratamiento neoadyuvante con Imatinib. A proposito de un caso clinico

Dr. José David Cumplido Burón
Autor: Dr. José David Cumplido Burón
Publicado: 13/01/2011
OBJETIVO: realizar una revisión de las posibilidades terapéuticas del dermatofibrosarcoma protuberans
MÉTODO: presentamos el caso de un varón de 49 años con dermatofibrosarcoma protuberans tratado mediante Imatinib neoadyuvante y posterior cirugía radical de rescate.
RESULTADOS: El paciente fue sometido a tratamiento con intención citorreductora con Imatinib, pudiéndose realizar posteriormente una excisión radical de la tumoración facial, esto es, del dermatofibrosarcoma.

Dr. José David Cumplido Burón, Juan Carlos Toral Peña
Servicio Oncología Médica. Hospital Torrevieja, Alicante. España
Correspondencia: Dr. José David Cumplido Burón
Hospital Torrevieja-Salud

RESUMEN
OBJETIVO: realizar una revisión de las posibilidades terapéuticas del dermatofibrosarcoma protuberans
MÉTODO: presentamos el caso de un varón de 49 años con dermatofibrosarcoma protuberans tratado mediante Imatinib neoadyuvante y posterior cirugía radical de rescate.
RESULTADOS: El paciente fue sometido a tratamiento con intención citorreductora con Imatinib, pudiéndose realizar posteriormente una excisión radical de la tumoración facial, esto es, del dermatofibrosarcoma.
CONCLUSIONES: El dermatofibrosarcoma protuberans es un tumor de escasa incidencia, siendo su localización facial una región raramente afectada. Dado que la cirugía debe ser radical con las secuelas cosméticas que implica, presentamos un caso interesante dada la buena respuesta de la tumoración que facilitó una posterior cirugía radical y con mejores resultados cosméticos.
Palabras clave: dermatofibrosarcoma protuberans – Imatinib

Tumor Gastrico. Presentacion de un caso clinico

Dra. Sandra Alba Rodríguez

Autor: Dra. Sandra Alba Rodríguez

El Adenocarcinoma es el tumor más frecuente en el estómago. Puede originarse en cualquier zona del estómago; sin embargo, es más frecuente en el tercio antral y en la curvatura menor. La endoscopia con biopsia es el principal método diagnóstico del cáncer gástrico. Presentamos un paciente diagnosticado de adenocarcinoma gástrico sintomático.

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Tumor Gastrico. Presentacion de un caso clinico .1

Tumor Gástrico. Presentación de un caso clínico
Dra. Sandra Alba Rodríguez. Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral. Especialista de Primer Grado en Imagenología. Master en Los Procederes Diagnósticos en la Atención Primaria de Salud. Instructora.
Dra. Mayda Cisneros Rubalcaba. Especialista de Primer Grado en Imagenología.
Resumen:
El Adenocarcinoma es el tumor más frecuente en el estómago. Puede originarse en cualquier zona del estómago; sin embargo, es más frecuente en el tercio antral y en la curvatura menor. La endoscopia con biopsia es el principal método diagnóstico del cáncer gástrico. Presentamos un paciente diagnosticado de adenocarcinoma gástrico sintomático.
Caso clínico:
Varón A.C. de raza blanca de 65 años de edad con historia de ingreso hospitalario por presentar deposiciones "oscuras" (negruzcas), refiriendo dolor abdominal, así como anorexia, pérdida de peso y que es remitido a nuestro Servicio imagenología para la realización un estudio Tomográfico simple toracoabdominal que reveló la presencia de una lesión de aspecto de masa, polipoidea bien delimitada de unos 2,5 cm de diámetro y 44 UH localizada en el cuerpo gástrico y engrosamiento focal de la pared gástrica anterior e izquierda (figura 1,2). Se llevó a cabo la endoscopia y biopsia de la lesión. Durante la realización del estudio endoscópico se comprobó la presencia de una masa vegetante, ulcerada que requirió la realización de toma de biopsia.
El estudio histológico demostró una lesión compatible con adenocarcinoma infiltrante moderadamente indiferenciado de células escamosas y extensas áreas de hemorragia intersticial.
Figura 1. 

Figura 2 

Discusión:
El Adenocarcinoma es el tumor clínicamente más frecuente en el estómago. Más frecuente en varones (2/1); más de las tres cuartas partes de los pacientes son mayores de 50 años, predominantemente en la séptima década de la vida. Puede originarse en cualquier zona del estómago; sin embargo, es más frecuente en el tercio antral y en la curvatura menor. El más frecuente es el adenoma (80%) y linfoma (15%)(1,2).
PRINCIPALES LESIONES PROLIFERATIVAS PRIMARIAS DEL ESTÓMAGO
Pólipos no neoplásicos: pólipo hiperplástico
Tumores benignos: adenoma, leiomioma
Tumores malignos: carcinoma, linfoma, leiomiosarcoma
Dieta (factores favorecedores)
1. Alta ingesta de proteínas, grasas animales y carbohidratos con residuos no digeribles.
2. Baja ingesta de fruta y verduras.
3. Alto consumo de sal, nitratos y nitritos.
4. Otros: Alcohol y tabaco. Actividad laboral (mayor riesgo en mineros del carbón).
Factores endógenos
1. Edad, sexo, herencia: Mayor frecuencia en varones. Mayor frecuencia entre los 50-70 años. Mayor frecuencia en ciertas familias.
2. Anemia perniciosa.
3. Gastritis crónica: (aquilia gástrica - metaplasia intestinal - 10% desarrollan cáncer); es el agente más importante en el desarrollo del cáncer gástrico.
4. Pólipos gástricos: mayor frecuencia en los adenomatoso-vellosos.
5. Úlcera gástrica: más que precanceroso sería un cáncer ulcerado desde el principio.
6. Cáncer de boca anastomótica: sobre todo en Billroth II; se involucra la nitrasación de los ácidos biliares por el reflujo biliar.
7. Grupo sanguíneo A.
8. Gastritis hipertrófica.
Clínica
A) Cáncer gástrico precoz: Permanece limitado a la mucosa y/o submucosa independientemente de su extensión en superficie y la presencia o no de metástasis ganglionares. La supervivencia a los 5 años es del 90-95%. El síntoma más frecuente es el dolor abdominal (epigastralgia o bién síndrome ulceroso), náuseas, vómitos, síndrome paraneoplásico, hemorragia digestiva y disfagia.

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Tumor Gastrico. Presentacion de un caso clinico .2

B.- Cáncer gástrico avanzado:
1. No hay sintomatología específica.
2. En un 25%, dispepsia ulcerosa con dolor postprandial que cede con la ingesta o alcalinos. Hay mayor intensidad de los síntomas cuando el tumor asienta en cuerpo y curvadura menor que cuando se localiza en curvadura mayor.
3. Anorexia y repugnancia alimentaria (carne) -> signo tardío.
4. Pérdida de peso, astenia, vómitos y cambios del hábito intestinal.
5. Síndrome anémico (puede ser micro, normo o macrocítica).
6. Síndrome obstructivo: si asienta en píloro o cardias.
7. Palpación de tumor, perforación libre, fístula gastrocólica.
8. Metástasis.
9. Síndrome paraneoplásico: Síndrome nefrótico, tromboflebitis (signo de Trousseau), Acantosis nigricans, dermatomiositis, queratitis pruriginosa aguda (signo de Leser-Trelat).
DISEMINACIÓN:
Invasión directa a través de la pared gástrica con extensión a vísceras adyacentes.
Diseminación linfática: Ganglio de Virchow (supraclavicular izquierdo, signo de Troisier). Ganglio de Irish (axilar anterior izquierdo).
Diseminación transcelómica a través del peritoneo provoca ascitis maligna.
Diseminación hematógena a pulmón, hígado, infiltración tumoral del ovario (Tumor de Kr&uumlkemberg).
Metástasis periumbilicales (nódulos de la hermana María José), Signo del anillo de Blamer (crecimiento tumoral en el Douglas).
Diagnóstico Radiológico: Si bien en la actualidad el método de mayor valor en el diagnóstico del CG es la endoscopia con toma de biopsia, la radiología continúa siendo ampliamente utilizada. Los estudios radiológicos convencionales sólo detectan, generalmente, formas de cáncer avanzado o relativamente avanzado. Con el método del doble contraste pueden verse, en ocasiones, lesiones más pequeñas y que, a posteriori, podrían corresponderse a un carcinoma gástrico precoz (2,3,4,5).
La tomografía computarizada (TC) es útil para la detección de metástasis a distancia y para la evaluación de los ganglios linfáticos regionales. La TC torácica se indica para la detección de metástasis pulmonares y en los tumores de localización cardial (6,7,8,9).
La ultrasonografía endoscópica (USE) es superior a la TC para la estadificación local del cáncer gástrico, ya que permite distinguir las diferentes capas que conforman la pared gástrica, lo que la convierte en la mejor modalidad de imagen para determinar la profundidad de la invasión tumoral. Además, su capacidad para la detección de los ganglios perigástricos. Otra ventaja de esta técnica es que permite la punción aspirativa con aguja fina, con lo que puede obtenerse la confirmación citológica de adenopatías metastásicas y completar el estudio de lesiones submucosas (10,11,12,13).
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Los más frecuentes son los adenocarcinomas. El cáncer gástrico precoz se limita a la mucosa o submucosa gástrica. En el cáncer in situ las células neoplásicas no rebasan la membrana basal y, por tanto, no infiltran. En ambos casos, la supervivencia a los 5 años tras la resección es del 90% aún cuando existan metástasis ganglionares. Su evolución, en caso de no ser tratados, es hacia el cáncer gástrico avanzado (14,15,16,17).
BIBLIOGRAFÍA
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11. Maruyama K. Surgical treatment and end result of gastric cancer. National Cancer Center Press, Tokyo. 1985:27.
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16. The Paris endoscopic classification of superficial neoplasic lesions: Esophagus, stomach and colon: November 30 to December 1, 2002. Gastrointes Endosc. 2003;6:34-42.
17. Japanese Gastric Cancer Association. Gastric cancer treatment guidelines. 2ª edición. Kamehara Tokyo. 2004.

Fuente: http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2368/1/Tumor-Gastrico-Presentacion-de-un-caso-clinico.html

Carcinoma oat-cell de esofago. Presentacion de un caso y revisión bibliografica

Dr. Rafael Trujillo Vilchez

Autor: Dr. Rafael Trujillo Vilchez

 

Objetivo: nuestro objetivo es aportar una visión actualizada sobre una patología tan infrecuente como el carcinoma oat-cell esofágico, mediante revisión de la bibliografía y la exposición de un caso de reciente aparición en nuestro Hospital.

Conclusiones: podemos afirmar que esta neoplasia es altamente agresiva, presentando en prácticamente la totalidad de los casos diseminación a otras localizaciones. Se trata de un cáncer muy poco frecuente cuya clínica es similar al resto de procesos neoplásicos que afectan al esófago.

Carcinoma oat-cell de esofago. Presentacion de un caso y revisión bibliografica .1

Carcinoma oat-cell de esófago. Presentación de un caso y revisión bibliográfica
Oat-cell carcinoma of the esophagus. Presentation of one case and literature review
Rafael Trujillo Vilchez (1), Cristina Nuño Rodríguez (2), María Belén Ríos Pozo (2), Cristina Ponce Herrera (3), Ignacio Álvarez Rey (4)
1. Servicio de Oncología Médica
2. Servicio de Oncología Radioterápica
3. Servicio de Medicina Nuclear
4. Servicio de Radiodiagnóstico
Xanit Hospital Internacional. Avenida de los Argonautas, s/n. 29630 Benalmádena (Málaga).
RESUMEN
Objetivo: nuestro objetivo es aportar una visión actualizada sobre una patología tan infrecuente como el carcinoma oat-cell esofágico, mediante revisión de la bibliografía y la exposición de un caso de reciente aparición en nuestro Hospital.
Conclusiones: podemos afirmar que esta neoplasia es altamente agresiva, presentando en prácticamente la totalidad de los casos diseminación a otras localizaciones. Se trata de un cáncer muy poco frecuente cuya clínica es similar al resto de procesos neoplásicos que afectan al esófago.
Palabras clave: Carcinoma de célula pequeña. Esófago. Oat-cell.
ABSTRACT
Objective: our objective is to contribute an updated view on a condition as rare as oat-cell carcinoma of the esophagus by reviewing the literature and reporting one recent patient seen in our department.
Conclusions: we can affirm that this neoplasm is highly aggressive, displaying in practically all cases dissemination to other sites; this is a rare cancer whose clinical picture is similar to that of other malignancies involving the esophagus.
Key words: Small-cell carcinoma. Esophagus. Oat-cell carcinoma.
Introducción
El carcinoma primario indiferenciado de célula pequeña de esófago (carcinoma microcítico) es una neoplasia infrecuente y de mal pronóstico, por su comportamiento agresivo, con alta frecuencia de metástasis. Describimos el caso de una paciente que presentó un carcinoma primario e indiferenciado de célula pequeña tipo Oat-cell de esófago sin evidencia clínica de metástasis a distancia inicialmente que posteriormente desarrolló una metástasis única en páncreas y del mismo modo realizamos una revisión de los distintos factores pronósticos y estrategias terapéuticas que en la actualidad se debaten en relación con esta neoplasia
Caso clínico:
Paciente de 61 años de edad en el momento actual, sin alergias conocidas y sin antecedentes médicos de interés, salvo exfumadora de 1 paquete /dia. Bebedora moderada.
Su historia oncológica comienza en agosto-2008, con un cuadro de disfagia. Tras realización de endoscopia se aprecia tumoración en tercio medio de esófago.
En una primera biopsia el 12.12.08 se observan un grupo de células atípicas sospechosas de carcinoma indiferenciado de células pequeñas. Se repite nueva biopsia el 02.01.09 en la que se da el diagnóstico definitivo de carcinoma indiferenciado de células pequeñas.
Se realizo PET-CT el 19.01.09 como estudio de extensión, y se objetivó engrosamiento esofágico en la unión de tercio medio y distal con hiperactividad metabólica compatible con lesión esofágica de características neoplásicas, sin otras alteraciones.
Con el diagnóstico de carcinoma indiferenciado de células pequeñas tipo oat-cell esofágico en unión de tercio medio y distal, T3N0M0 se decide en comité de tumores del Hospital Xanit realizar un tratamiento concomitante de radioterapia y quimioterapia.
Recibió tratamiento con radioterapia y quimioterapia con intención radical.
La radioterapia se administró de forma hiperfraccionada, en un total de 30 sesiones de 1.5 Gy hasta 45 Gy. Se administraron 2 sesiones diarias, separadas al menos por 6 horas, en 15 días de tratamiento, que tuvieron lugar del 02.02.09 al 24.02.09. El tratamiento se realizo en un acelerador VARIAN CLINAC 2100 CD, utilizando IGRT.
De forma concomitante recibió quimioterapia (QT) con cisplatino y VP-16
Tras el tratamiento se realizó CT-PET de reevaluación el 09.07.09 en el que no se encuentra ninguna captación, clasificando por tanto de completa la respuesta al tratamiento.
Se decidió realizar radioterapia (RT) profiláctica holocraneal, que se llevo a cabo entre el 1.08.09 y el 21.08.09. Se administraron 25 Gy en 10 sesiones de 2.5 Gy, sin incidencias.
En la revisión realizada al paciente en noviembre-09 con Ct-Pet se mantiene la respuesta completa.
En diciembre-09 la paciente comienza con dolor lumbar. Se realiza gammagrafía ósea y RMN lumbar, en las que se aprecian lesiones sugestivas de metástasis en D11-D12 y L1, pero la paciente prefirió esperar a realizar ningún tratamiento ya que el dolor no era muy intenso.
En nuevo CT-PET (Imagen 1 y 2) realizado en febrero-2010 se aprecia únicamente actividad glicolítica incrementada en cuerpo de páncreas compatible en primer lugar con lesión neoplásica, planteando la duda entre lesión primaria o metastásica.
Imagen 1:

Carcinoma oat-cell de esofago. Presentacion de un caso y revisión bibliografica .2

Imagen 2:

En Tac abdomen (Imagen 3) se observa, en cuerpo de páncreas, un abombamiento del contorno anterior por lesión tumoral mal definida del resto del parénquima, con una muy leve hipodensidad y asociando dilatación distal del conducto de Wirsung.
Imagen 3: Biopsia dirigida por TAC

Se recomienda realización de RMN (Imagen 4) para mejor valoración del tamaño y extensión de la lesión, que parece contactar con la arteria esplénica.
En RMN del 07.04.2010 se objetiva en el cuerpo del páncreas una lesión tumoral definida de aproximadamente 4,5 cm., con hipointensidad en T1 e hiperintensidad en T2, con realce tardío, y asociando dilatación distal del conducto de Wirsung (el parénquima de la cola pancreática, distal a la lesión, presenta aumento de señal que sugiere edema secundario).
No existen signos que sugieran infiltración de arteria esplénica ni de otras estructuras vasculares.
Se observa adenopatía significativa de 1,3 cm. en íntimo contacto con pared gástrica de curvatura menor (no se trata de divertículo gástrico).
Imagen 4:

Tras biopsia de la lesión de obtiene el diagnostico CARCINOMA INDIFERENCIADO MICROCÍTICO (confirmado inmunohistoquímicamente: TTF1+, sinaptofisina+, con muy alto índice proliferativo), compatible con metástasis.
Por persistencia del dolor lumbar se realizó tratamiento de radioterapia con intención paliativa sobre columna dorsal baja y lumbar. Se administraron 30 Gy en 10 sesiones de 3 Gy, en mayo-2010
En junio-2010 se comienza con nuevo esquema de QT por la progresión a nivel óseo y pancreático, carboplatino, VP-16 y Vepesid. Se suspendió vepesid oral por neutropenia.
Tras tres ciclos PET-CT de reevaluación se objetiva progresión pancreática y a nivel de hilio hepático. Actualmente la paciente sigue viva en curso de Topotecan iv con buena tolerancia.
Discusión:
El carcinoma microcítico u oat cell es un tumor neuroendocrino derivado del sistema APUD (Amine Precursor Utake Decarboxylase) de principal localización en pulmón, representando el 20-25% de todos los tumores malignos pulmonares (1,2). La localización extrapulmonar es muy infrecuente, aunque sí se han descrito en diversas localizaciones: miocardio, pericardio, sistema nervioso central, vejiga urinaria, próstata y en tracto digestivo, siendo el esófago con diferencia el asiento en aparato digestivo más frecuente, aunque también se dan en área colorrectal, estómago, páncreas, intestino delgado y vía biliar principal (2,3).Todos comparten una característica fundamental, que es su gran agresividad y mal pronóstico, con metástasis en aproximadamente la mitad de los casos en el momento del diagnóstico (4).
El carcinoma microcítico de esófago es una entidad muy poco frecuente. Desde que McKeown describió los primeros casos de Oat-cell esofágicos en 1952, se han comunicado hasta la fecha poco más de 300 casos en la bibliografía (3,4).Representa aproximadamente el 1,1-2,8% de los distintos tumores esofágicos, aunque en algunas zonas geográficas como Japón (5) se describen series en las que el carcinoma microcítico de esófago alcanza una incidencia superior (7,6-9%). Aunque los factores de riesgo parecen superponibles a los del carcinoma microcítico de pulmón, debido al escaso número de pacientes que se describen, no se ha podido establecer una relación de causa-efecto entre el hábito tabáquico y el carcinoma de célula pequeña esofágico. La mayoría de estos tumores se localizan en la parte media y segmentos inferiores del esófago; sin embargo, no se han podido establecer diferencias en cuanto a la clínica de inicio (disfagia y pérdida de peso) con respecto al carcinoma epidermoide esofágico.

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Carcinoma oat-cell de esofago. Presentacion de un caso y revisión bibliografica .3

Al igual que los Oat-cell de pulmón, la variedad esofágica presenta un comportamiento agresivo, y se ha detectado hasta en el 49% de los casos metástasis en el momento del diagnóstico. En el estudio de extensión del carcinoma indiferenciado de célula pequeña del esófago se define, por analogía con el carcinoma microcítico de pulmón, a la enfermedad limitada como la masa tumoral confinada al esófago y tejidos periféricos con o sin metástasis linfáticas regionales. La enfermedad extendida o diseminada se define como el tumor que sobrepasa el área locorregional (cualquier T,N,M1).
La manifestación clínica es idéntica a la de cualquier extirpe de cáncer de esófago, siendo la disfagia el síntoma principal, y variablemente un cuadro consuntivo asociado. El carcinoma oat-cell esofágico es una entidad histológica de escasa incidencia, lo que dificulta la realización de estudios prospectivos, siendo esta la localización extrapulmonar más frecuente. El término de oat-cell es probablemente el más utilizado, aunque no el único, pues hay otras denominaciones que comprenden la misma entidad: microcitoma, carcinoma indiferenciado, carcinoma anaplásico, carcinoma de células de Kultchisky. Del mismo modo si entendemos que esta neoplasia procede de una extirpe celular pluripotencial, ello explica que en ocasiones se encuentre un “oat-cell” puro y en otras coexista con diversas diferenciaciones celulares, preferentemente epidermoide (6). Esto hace que nos planteemos algunas cuestiones; cuántos de aquellos casos informados histológicamente indiferenciados son o pueden ser de células pequeñas, del mismo modo que aquellos adenocarcinomas o epidermoides poco diferenciados, en los que apreciamos una evolución fatal y demasiado rápida, no esperable para esta clase de tumores, si no se tratarían en realidad de microcíticos no objetivados desde Anatomía Patológica. Por otro lado, podríamos preguntarnos si aquellos clasificados como oat-cell primarios de esófago son realmente tales y no metástasis de una neoplasia pulmonar, que no alcanza tamaño suficiente para ser detectada en las distintas pruebas de imagen.
La incidencia de este tipo de tumor es realmente baja variando según series. Si bien parece aceptada una incidencia de entre 1-2,8%, hay casos en la bibliografía con una incidencia sensiblemente inferior, como las de la serie de la TATA Memorial Hospital Experience con una cifra escasa de 0,15% (4).La proporción de este tumor es de 2:1 para el sexo masculino; apareciendo fundamentalmente entre la sexta y octava décadas de la vida. Los principales síntomas son disfagia, rápidamente progresiva y pérdida de peso (al igual que el resto de tumores esofágicos). Afecta casi exclusivamente al tercio medio e inferior del esófago (7). El diagnóstico es casi siempre muy tardío (con metástasis en el momento del diagnóstico en la mitad de los casos) (7,8), presentándose con gran agresividad, y su pronóstico es realmente sombrío, con una supervivencia media de 7-8 meses (9); aunque excepcionalmente, se registra algún caso de supervivencia elevada de hasta 37 meses (10). Hay un importante trabajo publicado por Casas y cols., en el que los autores de una extensa muestra de 199 pacientes con carcinoma de esófago microcítico evalúan los factores pronósticos que influyen en la supervivencia, siendo de todos ellos el más determinante, la extensión de la enfermedad en el momento del diagnóstico, si se trataba de una enfermedad localizada (para los que halló una supervivencia media de 8 meses) o extendida (3 meses). También consideraron otros factores como la edad, el tamaño del tumor o el tipo de tratamiento recibido (11).
Para el estudio de extensión es importante la realización de un PET-TAC, que puede revelar imágenes de depósito patológico tanto a nivel local como locorregional o a distancia que podrían no ser visualizadas en la TAC. Además nos puede ayudar a declarar aún con más fundamento que se trata de un cáncer primariamente esofágico y descartar así un posible origen primario pulmonar, ya que como hemos comentado dada la rareza de esta estirpe tumoral, siempre nos pueden quedar dudas acerca del verdadero origen del tumor.
El patrón de diseminación habitual de estos tumores, es el que sigue a continuación: en el momento del diagnóstico están presentes casi de manera constante adenopatías locorregionales y metástasis a distancia en la mitad de los casos, con una secuencia de depósito más o menos ordenada que podría ser hígado, ganglios a distancia, huesos, médula ósea, pulmón, piel y cerebro.
En lo referente al mejor tratamiento para esta entidad hay gran controversia, tanto por las propias particularidades del tumor como por la ausencia de estudios relevantes para dar recomendaciones concretas con fundamento. Dado el avanzado estado de la enfermedad en el momento del diagnóstico y la elevada agresividad de la misma, parece claro que las necesidades de tratamiento médico quimioterápico son prácticamente universales a todos los casos (11), estableciéndose supervivencias variables de meses, según lo avanzado de la enfermedad, en oposición a las escasas semanas de aquellos pacientes que no han recibido tratamiento alguno (12). Se trata de un tumor quimiosensible, en el que se aprecia frecuentemente muy buena respuesta inicial, incluso con desaparición evidente de lesiones en los estudios de imagen, pero que al poco tiempo recidiva con gran virulencia, hacia un fatal desenlace (2,13). En los esquemas quimioterápicos son varios los fármacos empleados (etopósido, doxorrubicina, vincristina, bleomicina…) siendo la combinación de cisplatino y etopósido la más empleada en la actualidad (14) (al igual que en el oat-cell pulmonar).
Debido a que el carcinoma microcítico de esófago presenta características clínicas e histológicas similares a las del pulmón, se ha propuesto utilizar los mismos esquemas de quimioterapia. Kelsen et al (16) describieron en 1980 (el primer caso tratado con quimioterapia sola, utilizando inicialmente una combinación de etopósido y cisplatino seguida por ciclofosfamida-doxorrubicina-vincristina. Se logró una respuesta parcial y el paciente falleció a los 10 meses debido a enfermedad metastásica. Posteriormente, Van der Gaast et al (17) publicaron una serie de 11 casos de carcinoma microcítico extrapulmonar tratados con diferentes esquemas de poliquimioterapia (utilizando diferentes combinaciones de los siguientes fármacos: cisplatino, etopósido, doxorrubicina, vincristina, ciclofosfamida, bleomicina y mitomicina) y tras los cuales se obtuvo una supervivencia media de 12 meses.
En esta misma serie se observó una supervivencia prolongada en los casos de enfermedad limitada al esófago, en los que tras conseguir una respuesta completa con quimioterapia, se utilizó radioterapia local. En la serie de 13 casos presentados por el Massachusetts General Hospital (18), se logró en un paciente con enfermedad limitada al esófago una supervivencia mayor de 24 meses tras utilizar quimiorradioterapia seguida de braquiterapia esofágica endoluminal. Pese a que sigue siendo controvertido el uso del tratamiento quirúrgico en el carcinoma microcítico de esófago, se han propuesto con intención curativa en la enfermedad locorregional los tratamientos combinados basados en la esofaguectomía más quimioterapia preoperatoria con o sin radioterapia y se ha llegado a lograr en algunos casos supervivencias muy prolongadas (19).
Casas et al (11) analizaron los casos descritos en la bibliografía y observaron que en la enfermedad limitada son factores pronósticos favorables la edad menor o igual a 60 años y el tamaño tumoral menor o igual a 5 cm. Se concluyó que el tratamiento debe asociar quimioterapia al tratamiento local. Cabe destacar que no hallaron diferencias en la supervivencia respecto al tipo de tratamiento local elegido (cirugía o radioterapia), aunque el número limitado de casos no permita descartar un beneficio de la cirugía. En la enfermedad diseminada, el estado general del paciente es el mejor factor pronóstico, ya que de él depende la decisión de tratamiento activo y la tolerancia al mismo.
En nuestro caso clínico, se decidió un tratamiento similar al del carcinoma microcítico de pulmón, con un tratamiento concomitante de radioterapia y quimioterapia, que como hemos descrito en esta discusión es la opción más apropiada, consiguiéndose una respuesta completa que duró prácticamente un año, a la progresión también se han seguido las líneas de tratamiento similares a las del carcinoma microcítico de pulmón.
Como hemos podido observar este tipo de tumor puede dar lugar a las localizaciones metastásicas más atípicas, como en nuestro caso el páncreas, lo que obliga a confirmar histológicamente el diagnóstico, como hicimos en nuestra paciente.
La paciente sigue viva, después de casi dos años del diagnóstico y con buena calidad de vida, por lo que aunque se trata de un enfermedad incurable, con una buena selección de los esquemas de tratamiento podemos conseguir aumentar la supervivencia con una calidad de vida aceptable.
Bibliografía

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Carcinoma oat-cell de esofago. Presentacion de un caso y revisión bibliografica .4

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Infiltrados pulmonares bilaterales postquimioterapia.

Jose Lopez Castro

Autor: Jose Lopez Castro

Publicado: 29/05/2006

Varón con SLP/leucemia T con citogenética compleja que tras recibir tratamiento quimioterápico intensivo sufre neumonitis por Citomegalovirus, de la que se recupera tras tratamiento con ganciclovir e Ig IV.

 

Caso Clínico:

Varón, 48 años. Técnico informático.
No enolismo. Exfumador. No criterios clínicos de EPOC.
HTA a tto. con IECA. No otros FR CV. No cardiopatía ni hepatopatía conocidas.
No transfusiones previas.
Mantoux (+) sin antecedentes de enfermedad activa ni patología infecciosa previa de interés.
Sinusopatía a los 14 años.
Amigdalectomizado.

Feb. 2004: SLP/leucemia T CD3+/CD8+/CD7+.
Citogenética: 45Y add (X) (p22.3), add (3)(p26), del (6)(q21), -8, -11, del (11)(q22), der(13)t(13;14)(q10;q10), -14, add (17)(p13), -18, -22, +mar1, +mar2, +mar3, +mar4).
Expresión periférica e infiltración medular masiva con extensa fibrosis reticulínica medular asociada.

PoliQT megaCHOP a dosis completas (cada 21 días x 6 ciclos). Buena tolerancia (sólo toxicidad hematológica, precisando EPO, G-CSF y soporte transfusional).
Al finalizar tto. à RP (persistencia de 10-20% de linfocitos tumorales y fibrosis reticulínica).
Tto. con alentuzumab (anti-CD52) 12 semanas  à  RCmorfológica.

EA: Úlitimos 15 días: fiebre vespertina, tos no productiva que mejoró parcialmente con levofloxacino VO, astenia, hiporexia y malestar general sin otros datos de focalidad infecciosa.
EF: febril, eupneico. Coloración grisácea de la piel. Palidez de mucosas. ORL: N.
ACP y abd.: N.
EE: no edemas. Pedios y poplíteos palpables.

Pruebas complementarias

H: 1800 leuc/µL (76% N), Hgb 12.6g/dL, 269000 plaq./µL.
B: N. LDH: 646. B12: 163.
GAB: pO260, pCO2 36, SO2% 92%
HC: (-).
Ig G (+) para Mycoplasma.

Rx tórax:tenue infiltrado intersticial bilateral.

TAC torácico: patrón intersticial en vidrio deslustrado.

FBC: gram/cultivo (-), hongos y CMV (-).
Estudio MO: pequeña población linfoide B inmadura (2-4%) cuantitativamente menor que en estudio previo.

Serología para CMV: seroconversión entre oct. 04 y abril 05.
Estudios de CMV en sangre semanales: (-), salvo los de la última semana de abril.

Adenovirus en orina semanales: (-).

Tratamiento

Tratamiento sintomático.
Levofloxacino 500 mg/12 horas IV.
Ganciclovir 5 mg/Kg/12 horas IV.
Ig IV inespecífica.

Evolución

Mejoría lenta, pero consistente.
Oligosintomático al final del tratamiento.
Se prescribió al alta valganciclovir VO e Ig semanal.

Infiltrados pulmonares bilaterales postquimioterapia 2.

Comentarios

Juicio Clínico:

1- LNH T periférico CD8+, estadio IV-A; RC.
2- Neumonitis intersticial por CMV con insuficiencia respiratoria parcial.
CMV:

Virus DNA. Familia Herpesviridae.
Su DNA tiene un tamaño aproximado entre 120 y 230 kbp, dependiendo de las secuencias repetitivas internas y terminales que pueda tener el virión.
Síntesis del DNA y ensamblaje de la cápside à en el núcleo.

Codifica para un gran número de enzimas  implicadas en el metabolismo de los ácidos nucleicos (timidina quinasa, sintetasa, dUTPasa, ribonucleotido reductasa), síntesis del DNA (DNA polimerasa, helicasa, primasa) y procesamiento de proteínas ( proteina quinasa,...).
Capaz de producir latencia en el huésped infectado.
Ciclo reproductivo lento. Crece muy lentamente en cultivo.
La célula infectada puede aumentar mucho de tamaño (citomegalia).

El virus puede permanecer en latencia en glándulas secretoras,
células linfoides, riñón y otros tejidos.
Infección oportunista, usualmente asintomática.
Muy común à la mayoría de los adultos sanos tienen anticuerpos contra CMV en sangre.
Sistema inmunitario sano à infección bajo control.
Infecciones serias por CMV se pueden presentar en personas con trastornos en la inmunidad: SIDA, R de trasplantes de órganos y TMO, QT u otros ttos. inmunosupresores.

Neumonía por CMV en el 20% de los R de TMO.
Se asocia a fiebre, tos y disnea.
El riesgo de infección es mayor entre las 5 y 13 semanas postrasplante.
El empleo de donantes CMV-negativo para R de trasplantes de órganos, el uso de productos sanguíneos CMV-negativo para transfusiones y las Igs para CMV en ciertos pacientes han demostrado efectos preventivos.

Diagnóstico precoz:

2 tipos de muestras:
- BAL: mayor valor predictivo, pero, más molesta y cruenta.
- Sangre: menor valor predictivo, más utilizada por ser más fácil
y tolerada.
Técnicas aplicadas sobre las muestras:

- Cultivo a corto plazo en medios celulares y detección de Ag
precoces (Shell-vial).
- PCR (elevada tasa de FP, sensible pero poco específica).

Tratamiento:
- Fase inicial: al menos 21 días / hasta mejoría clínica y
negativización del BAL:
· Ganciclovir: 5 mg/kg/12h.
· IGIV: 500 mg/kg/día.
- Fase de mantenimiento: hasta retirada o final de la
inmunosupresión:
· Ganciclovir: 5 mg/kg/día, 5días/semana.
· IGIV: 500 mg/kg/semana.
* Si resitencia a ganciclovir se usará en su lugar Foscarnet.
* Necesario ajustar dosis de ganciclovir a F. renal y si citopenias severas
suspender temporalmente F o aplicar G-CSF.

Profilaxis:

-Muy discutida.
· Antivirales de baja potencia frente a CMV
(aciclovir)
· Antivirales de alta potencia frente al CMV
(ganciclovir y foscarnet)
· IG IV

Fuente: http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/176/1/Infiltrados-pulmonares-bilaterales-postquimioterapia-Caso-Clinico.html

Mastectomia con vaciamiento axilar en el cancer de mama. Caso Clinico

 
Dr. Antonio Carbonell-Tatay
Autor: Dr. Antonio Carbonell-Tatay
Mujer de 47 años de edad, con tumor de más de 2 cm de diámetro y con biopsia previa por punción, de carcinoma ductal infiltrante. Presencia de ganglios axilares a la palpación y con la ecografía. No se dispone en nuestro centro de la técnica del ganglio centinela.

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Mastectomia con vaciamiento axilar en el cancer de mama.
Estudio descriptivo de las neoplasias intervenidas en nuestro hospital (nivel primario).
Area de influencia de 51.547 h.
Periodo comprendido entre 1994-2002. (n 102).
102 pacientes, solo 2 varones.
Media casos/año: 11’3.
Media edad: 62’1 (25-91).
Mastectomía M-P con linfadenectomía axilar (71’6%). Cuadrantectomía con Linfadenectomía (16’6%). Media de ganglios 14. 

Carcinoma Ductal Infiltrante (85’3%), con Grado de Dif. II según clasif. de B-R (43’7%).
Ganglios+, en 44’4%.
R.E: Negativos 39’4%.
R.P: Debil posit 35’2%.

Sesgo atribuible a las características de un Hospital de nivel primario (casos remitidos a Hospital de referencia, dependencia de Servicios externos en el diagnóstico y terapeútica, etc...)
Incremento de casos en el último año estudiado, atribuible a la instalación del mamógrafo y programa de screening en nuestra area de influencia.
Caso práctico:
Mujer de 47 años de edad, con tumor de más de 2 cm de diámetro y con biopsia previa por punción, de carcinoma ductal infiltrante.
Presencia de ganglios axilares a la palpación y con la ecografía.
No se dispone en nuestro centro de la técnica del ganglio centinela.

Incisión de Steewart.

Mastectomía simple extirpando aponeurosis de pectoral

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Mastectomia con vaciamiento axilar en el cancer de mama 2.

Visión del musculo pectoral mayor.

Se deja cola de la grasa de la mama, para continuar con el vaciamiento axilar en una pieza.

Palpación del paquete axilar, para localizar la vena axilar.

Disección de la axila esqueletizando la vena axilar y marcando los niveles con puntos de seda.

Disección por debajo de los pectorales.

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Mastectomia con vaciamiento axilar en el cancer de mama 3.

Limpieza axilar exhaustiva.

Limpieza completada.

Se dejan redones.
Actualmente la mastectomía simple con vaciamiento axilar, se practica con menos frecuencia que la cuadrantectomía, ya que el diagnóstico precoz es más frecuente debido a los medios diagnósticos, revisiones de grupos de edad etc.
En el caso que nos ocupa, había infiltración de ganglios axilares, y proximidad menor de 1 cm al pectoral mayor, lo que ensombrece el pronóstico. Los receptores hormonales negativos.
Hay que destacar el aumento de la supervivencia en general en todos los grupos de clasificación de las neoplasias mamarias, pero especialmente en los estadíos I, II y III, debido principalmente al diagnóstico precoz, tratamiento quimioterápico, radioterapia y determinaciones de receptores hormonales.
Fuente: http://www.portalesmedicos.com/

Adenopatia unica en el cuello de origen metastasico de un melanoma. Caso clinico

Autor: Dr. Raúl Orlando Calderín Bouza

Publicado: 5/11/2007

 

Se presenta a un paciente de 33 años de edad, raza blanca, que consulta por aumento de volumen localizado en región anterolateral y superior del cuello, no doloroso, de 3 meses de evolución, siendo su primer síntoma de la enfermedad y además refirió cambios en un lunar (nevo) en el borde externo del pabellón auricular izquierdo, de 3 meses de evolución también. La citología por aspiración con aguja fina de la adenopatía resultó ser una metástasis de   un melanoma y la extirpación del nevo resultó ser un Melanoma de extensión superficial con metástasis ganglionar, por lo que al tener un melanoma mayor de 6 mm lo consideramos T4, por tener un solo nódulo o ganglio linfático tomado lo consideramos N1, por tener metástasis a distancia de la piel pero solo en un ganglio con LDH normal se clasifica en M1a. (Melanoma extendido de la piel T4, N1, M1a).

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Adenopatia unica en el cuello de origen metastasico de un melanoma. Caso clinico.

Adenopatía única en el cuello de origen metastásico de un melanoma: presentación de un caso.

M.Sc. Dr. Raúl Orlando Calderín Bouza ¹, Dr. Luís Senra de Armas ², Dr. Julio Cesar Pérez Suárez ³, Dr. Cosme Cand Huerta ⁴, Dr. Eliecer Suárez Navarro ⁴, Dra. Alma Karina Santos Hernández ⁵, Dra. Zulima Socias Barrientos ⁶, Dra. Evelyn Hernández Torres ⁷.

1. Especialista de 2º grado en Medicina Interna y Profesor Auxiliar de Medicina Interna. Diplomado en Investigaciones en aterosclerosis y Máster en Investigaciones en Aterosclerosis. Hospital Docente Clínico Quirúrgico “Hermanos Ameijeiras”.

2. Especialista de 2º grado en Medicina Interna y Profesor Asistente de Medicina Interna. Hospital Docente Clínico Quirúrgico “Hermanos Ameijeiras”.

3. Especialista de 1^er grado en Anatomía Patológica. Hospital Docente Clínico Quirúrgico “Hermanos Ameijeiras”.

4. Especialista de 2º grado en Medicina Interna y Profesor Auxiliar de Medicina Interna. Hospital Docente Clínico Quirúrgico “Hermanos Ameijeiras”.

5. Residente de 1^er año de Medicina Interna. Hospital Clínico Quirúrgico Docente “Hermanos Ameijeiras”.

6. Especialista de Medicina General Integral (MGI) y Residente de 1er. Año en Gastroenterología.

7. Especialista de Medicina General Integral (MGI) y Residente de 1er. Año en Medicina Interna.

Hospital Docente Clínico Quirúrgico “Hermanos Ameijeiras”

RESUMEN

Se presenta a un paciente de 33 años de edad, raza blanca, que consulta por aumento de volumen localizado en región anterolateral y superior del cuello, no doloroso, de 3 meses de evolución, siendo su primer síntoma de la enfermedad y además refirió cambios en un lunar (nevo) en el borde externo del pabellón auricular izquierdo, de 3 meses de evolución también. La citología por aspiración con aguja fina de la adenopatía resultó ser una metástasis de   un melanoma y la extirpación del nevo resultó ser un Melanoma de extensión superficial con metástasis ganglionar, por lo que al tener un melanoma mayor de 6 mm lo consideramos T4, por tener un solo nódulo o ganglio linfático tomado lo consideramos N1, por tener metástasis a distancia de la piel pero solo en un ganglio con LDH normal se clasifica en M1a. (Melanoma extendido de la piel T4, N1, M1a).

Palabras Clave: Melanoma. Melanomas.

INTRODUCCIÓN

Hay tres tipos de cáncer de piel (1):

Melanoma.

Cáncer de piel de células basales.

Cáncer de piel de células escamosas.

El melanoma es un tumor maligno de los melanocitos. La mayoría de los melanomas se localizan en la piel y menos frecuentemente en mucosas, pero dado el origen de los melanocitos -derivan de la cresta neural-, pueden observarse en otras localizaciones como retina y meninges donde también migran los melanocitos. (1)

El melanoma es el más agresivo cáncer de piel. (1) Es la 6ta causa más común de cáncer en los norteamericanos y la causa de malignidad fatal más frecuente en los adultos jóvenes (1). Cuando el melanoma comienza en la piel, la enfermedad se denomina melanoma cutáneo. Se puede presentar un melanoma también en el ojo y se denomina melanoma intraocular u ocular (1, 2).

Epidemiología del melanoma: en los últimos 50 años ha existido un crecimiento exponencial de los casos de melanoma a pesar de los esfuerzos y desarrollos de los screening no se ha podido decrecer de manera apreciable la morbimortalidad del mismo.  El melanoma es la 6ª causa más frecuente de cáncer en los Estados Unidos y su incidencia de incrementa más rápidamente que otras causa de cáncer (1,2). En el año 2001, fue estimado que 1 de 71 personas pueden desarrollar melanoma durante su vida, comparado con el estimado que se realizó en 1960 de uno cada 600 persona y el estimado de 1985 de 1 por cada 150 personas. (1)  Se espera que la incidencia siga aumentando en los últimos 20 años. Los estimados para el 2006 fueron de 62 000 nuevos casos de melanoma invasivo en los estados Unidos. (2) Un similar incremento del melanoma es estimado y ocurre en todo el mundo. Un ejemplo para citar es Australia, que tiene la mayor incidencia de melanoma en el mundo y se incrementa al doble cada 10 años. (3)

Incidencia de los melanomas: En los estados Unidos, la incidencia del melanoma está incrementándose más rápidamente que otras causas de cáncer, con un estimado de 15 veces mayor en la 2da mitad del siglo XX. (4,5). Alrededor de 60,000 nuevos casos de melanoma anualmente en los Estados Unidos. (1-5) La forma de lentigo maligno del melanoma también se ha incrementado de manera espectacular comparado con los otros subtipos de melanoma en los pacientes de 45 años y más. (6) 

A nivel mundial, la incidencia de melanoma se   incrementa de 3 a 7 por ciento por año, mientras que en el continente Europeo decrece (7). Es Australia y Nueva Zelanda los países que más alta incidencia tiene de melanoma en el mundo, incrementándose la incidencia en esos países al doble cada 10 años (8) Los Estados Unidos, presentaba el cuarto lugar a nivel mundial de incidencia de Melanoma en el sexo masculino en el 2000 (9) Algunos Investigadores sugieren que el incremento de la incidencia de melanoma se debe al incremento del número de biopsias de piel que se realizan en el mundo (10). Pero aún no se tiene una explicación total de la morbimortalidad en el melanoma (10).

Patogenia de los melanomas: Los Factores que pueden justificar el desarrollo del melanoma son las causas ambientales en los individuos marcados genéticamente (11,12).  Aproximadamente el 10 por ciento de los pacientes con melanomas tienen antecedentes familiares de melanoma. (13) La radiación solar -ultravioleta- es el factor etiopatogénico más importante en el desarrollo del melanoma maligno. El papel de la radiación ultravioleta en el desarrollo del melanoma viene apoyado por diversas observaciones como, por ejemplo, su mayor frecuencia en personas con fototipos de piel claros, especialmente si han emigrado hacia zonas de clima soleado, y también su mayor prevalencia entre aquellas personas que tienen exposiciones solares intermitentes e intensas. Existen varios factores de riesgo que aumentan la posibilidad de desarrollar un melanoma, resumidos en la tabla I. Los factores de riesgo más importante son la presencia de antecedentes de melanoma familiar, un número elevado de nevus y la historia de melanoma previo.  Otros factores de riesgo incluyen una elevada sensibilidad a la luz solar, las exposiciones solares intensas y la inmunosupresión. (11-15)

La existencia de casos de melanoma familiar representa un factor de riesgo de desarrollo de melanoma. La presencia del melanoma familiar puede ser debida a diversos factores. Existe un porcentaje de casos en los cuales el melanoma es hereditario y se relaciona con mutaciones del gen CDKN2A y menos frecuentemente del gen CDK4 El gen CDKN2A codifica 2 proteínas de supresión tumoral p16 y p19. (11-15)

La existencia previa de un melanoma es otro factor de riesgo importante, el riesgo relativo de desarrollar un segundo melanoma es 70 veces superior al de desarrollar un primer melanoma. La existencia de nevus melanocíticos congénitos o de múltiples nevus adquiridos representa también un factor de riesgo importante de desarrollo de melanoma maligno. Las personas que presentan más de 50 nevus melanocíticos comunes tienen un factor de riesgo 3 veces superior al de la población normal, y las personas que tienen más de 100 nevus tienen 7,6 veces más riesgo de desarrollar un melanoma. Los nevus melanocíticos congénitos gigantes tienen un riesgo de transformación maligna del 6% al 8%, y generalmente desarrollan melanoma antes de los 10 años de edad del paciente. Los nevus melanocíticos congénitos pequeños no parecen presentar un riesgo aumentado. La existencia de nevus melanocíticos atípicos es un marcador de riesgo de desarrollar melanoma.(14-24)

La fotosensibilidad con desarrollo de quemaduras solares fáciles sin desarrollo de pigmentación, se observa en personas de fototipo claro, está determinada por polimorfismos en el receptor de la melacortina 1 (MCR1) que se observan en personas de piel clara o pelirrojas. (11-15)

Otros factores de riesgo identificados incluyen agentes químicos, físicos e inmunológicos.

El desarrollo de melanoma es más frecuente y más agresivo en los pacientes con inmunosupresión. La causa de la inmunosupresión es variable y puede incluir inmunodeficiencias primarias, linfomas, tratamientos inmunosupresores o la infección por el virus de inmunodeficiencia humana. (11-18)

Histogénesis de los melanomas (14-24)

Los melanocitos derivan de la cresta neural y durante el desarrollo embriológico se diferencian hacia melanoblastos y migran hacia la piel. Tras alcanzar la dermis migran a la epidermis o el folículo piloso y se diferencian hacia melanocitos epidérmicos o foliculares, o se quedan en la dermis y se diferencian hacia Nevomelanocitos. Las funciones de los melanocitos epidérmicos es la de producir melanina y transferirla a los queratinocitos que los rodean. Además de la función de producir melanina los melanocitos dan lugar a uno de los tumores más frecuentes del organismo: los nevus melanocíticos. Según diversos en estudios clínicos, histopatológicos, inmunológicos y genéticos, existen 5 niveles de progresión de los tumores melanocíticos: (11-24)

Nevus melanocítico benigno

Nevus atípico

Melanoma maligno primario de crecimiento radial

Melanoma maligno primario en fase de crecimiento vertical

Melanoma metastático

Formas de melanoma: clásicamente se describen 4 formas clínico-patológicas de melanoma cutáneo en relación a la localización anatómica y a su evolución (Tabla II). Las tres formas clínicas: melanoma de extensión superficial, el léntigo melanoma maligno y el melanoma acrolentiginoso, tienen una fase de crecimiento intraepidérmica larga, en la cual el tumor está completamente limitado a la epidermis. El cuarto tipo de melanoma, el melanoma nodular, tiene una fase de crecimiento intraepidérmica muy corta con el paso al crecimiento vertical (dérmico) rápido. En la actualidad se considera el melanoma como una sola entidad que puede evolucionar hacia una forma clínico-patológica u otra dependiendo de varios factores no bien establecidos como la localización anatómica, y/o el daño solar asociado. (11-24)

Melanoma de extensión superficial: El melanoma de extensión superficial es la forma más frecuente de melanoma ya que representa el 70% de los casos de melanoma. Puede localizarse en cualquier zona del cuerpo, siendo más frecuente en el torso de los varones y en las extremidades inferiores de las mujeres. La edad media en el momento del diagnóstico es de 44 años, y generalmente la lesión tiene una evolución de entre 1 y 5 años. La lesión clínica suele ser una placa pigmentada, palpable, de 1 a 2,5 cm de diámetro, de color marrón oscura, negra o parduzca, que puede presentar áreas claras que reflejan regresión tumoral.

Melanoma nodular: El melanoma nodular es la segunda forma de melanoma en frecuencia, representando un 10-15% de los casos de melanoma. Puede desarrollarse en cualquier localización, siendo discretamente más frecuente en torso de los varones y en las piernas de las mujeres. El melanoma nodular tiene una fase de crecimiento corto, entre 6 y 18 meses. Clínicamente la lesión suele tener entre 1 y 2 cm de diámetro y aparece como una lesión papulo-nodular, pigmentada, de coloración marrón oscura, negra con áreas sonrosadas.

Lentigo Melanoma: El lentigo melanoma consiste en una lesión pigmentada que se observa en áreas expuestas (con daño solar intenso), especialmente en cara y el cuello de personas mayores. Esta lesión fue descrita en 1890 por Hutchinson y posteriormente por Dubreuilh. En la actualidad se habla de lentigo maligno cuando la lesión está limitada a la epidermis y de lentigo melanoma maligno cuando la lesión se hace invasiva. La incidencia anual de lentigo maligno se sitúa entre 1 y 1,5 por cada 100.000 habitantes, con un porcentaje en aumento, que lo sitúa entre el 4 y el 15% de los casos de melanoma.

Melanoma lentiginoso acral: El melanoma lentiginoso acral es el menos frecuente, representando un 2-8% de los melanomas, pero es la forma más frecuente de melanoma en personas de raza negra y asiáticos. Esta forma de melanoma se localiza especialmente en palmas, plantas, y región periungueal. Generalmente se observa en personas mayores, con una edad media de 65 años, y un período de evolución de 2,5 años.

Formas menos frecuentes de melanoma

Melanoma de mucosas: los melanomas en mucosas pueden localizarse a nivel de la mucosa genital, oral o conjuntival. Suelen tener una fase de crecimiento radial o pagetoide semejante a la del melanoma de crecimiento superficial.

Melanoma desmoplásico:  Es una variante clínico-patológica poco frecuente, que se presenta clínicamente como una lesión banal, que posteriormente desarrolla un tumor profundo, fibroso, con predominio de células fusiformes, caracterizado por una tendencia a las recidivas locales múltiples y con gran capacidad de infiltración local y desarrollo de metástasis.

Factores de riesgo para el melanoma: incluyen los siguientes aspectos: (1,2, 11-15)

·         Lunares inusuales.

·         Exposición a luz solar natural.

·         Exposición a luz ultravioleta artificial (camas solares).

·         Antecedentes familiares o personales de melanoma.

·         Ser de raza blanca y mayor de 20 años de edad.

·         Cabello pelirrojo o rubio.

·         Piel blanca o clara y pecas.

·         Ojos azules.

Signos de inminente alarma de sospecha de melanoma: (1, 2,11-15) un nevo que:

·         Cambia de tamaño, forma o color.

·         Tiene contornos o bordes irregulares.

·         Tiene más de un color.

·         Es asimétrico (si se divide el lunar por la mitad, las dos mitades son diferentes en tamaño o forma).

·         Produce picazón.

·         Supura, sangra o está ulcerado (se forma un hueco en la piel cuando la capa superior de las células se rompe y se puede ver el tejido subyacente).

·         Cambio en la piel pigmentada (de color).

·         Lunares satelitales (lunares nuevos que crecen cerca de un lunar existente).

La regla ABCD le puede ayudar a recordar en qué fijarse cuando se esté examinando cualquier lunar en su piel: (25)

A: Asimetría; lunar que al dividirse en dos no se ve igual en ambos lados.

B: Borde; lunar que tiene bordes poco definidos o identados.

C: Color; heterogeneidad del color, incluyen el oscurecimiento, la extensión del color, pérdida  del color o aparición de colores múltiples.

D: Diámetro; un lunar mayor de 6 mm.

PRESENTACIÓN DEL CASO:

MC: Aumento de volumen localizado en región anterolateral y superior del cuello.

Paciente de 33 años de edad, de la raza blanca, que acude a la consulta por aumento de volumen localizado en región anterolateral y superior del cuello, no doloroso, no acompañado de fiebre ni de otro síntoma de enfermedad. Refiere que desde esa misma fecha, presentó cambios en un nevo localizado en el borde externo del pabellón auricular izquierdo, reduciéndose el grosor de manera abrupta del mismo.

Datos positivos al examen físico:

Nevo hiperpigmentado de bordes no regulares y coloración heterogénea del mismo mayor de 6 mm de diámetro localizado en el borde externo del pabellón auricular izquierdo.

Adenopatía dura, algo irregular y de consistencia firme al tacto, no dolorosa a la palpación, de forma alargada (3cms de diámetro de largo x 2 cm de ancho), no adherida a plano profundo, localizada en región anterolateral y superior del cuello.

Complementarios:

Hemoglobina 16 g/l.     Velocidad de sedimentación globular: 5

Glucosa: 4,80 mmol/l.  TGO: 25 udI.      TGP: 25 udI.      FAL: 210 udI,     GGT: 35.

Rx de tórax, negativo.    Ultrasonido de abdomen; negativo

Ultrasonido del cuello: Imagen nodular, sólida, de 25 mm x 18 mm de diámetro, que se proyecta en íntimo contacto con la cara posteroinferior de la glándula submaxilar izquierda.

LDH: Normal.     VIH: negativo.      Serología VDRL: negativo

Citología Aspirativa con Aguja Fina (CAAT) de ganglio linfático: positivo de células neoplásicas, con metástasis ganglionar de un melanoma melanótico.

Extirpación del nevo (melanoma) con Anestesia General: Melanoma

 Figura 1. Metástasis ganglionar cervical de melanoma de extensión superficial. Círculo mayor: adenopatía cervical metastásica. Círculo menor: melanoma de extensión superficial.

Figura 2. CAAF de ganglio. H/E x 1000 Extendido citológico muy celular con presencias de células neoplásicas malignas con núcleos grandes atípicos, nucleolos prominentes, pseudoinclusiones nucleares y pigmento pardo fino intra y extracelular correspondiente a melanina. Diagnóstico citológico metástasis ganglionar de un melanoma melanótico.

Comentarios:

A pesar de la edad de el paciente (33 años) es menor a la edad en la que habitualmente presenta esta enfermedad maligna de la piel (40 a 45 años o más), se le diagnosticó por Citología Aspirativa con Aguja Fina (CAAT) y biopsia de piel un melanoma de extensión superficial con metástasis ganglionar, por lo que al tener un melanoma mayor de 6 mm lo consideramos T4, por tener un solo nódulo o ganglio linfático tomado lo consideramos N1, por tener metástasis a distancia de la piel pero solo en un ganglio con  LDH normal se clasifica en M1a. (Melanoma extendido de la piel T4, N1, M1a). (26,27)

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Fuente: Portales Medicos